Lajme

Pesë pyetje të rëndësishme për koronavirusin SARS-CoV-2

07/10/2020 23:26
nga:Gazeta Blic

Në fund të dhjetorit 2019 filluan të shfaqen raportet për një pneumoni misterioze në Wuhan, Kine. Shkencëtarët kinezë arritën të përcaktonin shpejt se bëhej fjalë për një koronavirus të ri me ngjashmëri gjenetike të largët me virusin SARS që u shfaq në Kinë në vitin 2003, përpara se të përhapej dhe të vriste rreth 800 vetë nëpër botë.

Pas 6 muajsh dhe 10 milion raste infektimesh të konfirmuara pandemia COVID-19 është bërë kriza më e rëndë shëndetësore në një shekull. Më shumë se 500,000 njerëz kanë vdekur në mbarë botën. Gjithashtu ka nxitur një revolucion në hulumtimin shkencor duke përfshirë doktorë, shkencëtarë, dhe intelektualë të tjerë në garën për të kuptuar COVID-19 dhe virusin që e shkakton atë: SARS-CoV-2.

Shkencëtarët kanë mësuar se si virusi futet në qelize dhe i “rrëmben” ato, si e mundin disa njerëz, ndërsa disa të tjerë vdesin prej tij. Ata kanë identifikuar ilaçet që mund të ndihmojnë pacientët më të sëmurë dhe shumë trajtime të tjera që janë në zhvillim e sipër. Kanë zhvilluar gjithashtu afërsisht 200 vaksina potenciale.

Përse njerëzit reagojnë ndryshe ndaj virusit?

Një nga aspektet më të habitshme të COVID-19 janë reagimet e ndryshme të njerëzve ndaj saj. Disa njerëz nuk zhvillojnë asnjëherë simptoma, ndërsa disa të tjerë edhe pse të shëndetshëm kanë pneumoni të rëndë, madje edhe fatale. “Diferencat në pasojat klinike janë dramatike”, thotë Karin Stefansson, një gjeneticist dhe shef ekzekutiv në “DECODE Genetics” në Reykjavik, ekipi i të cilit po kërkon për variante të gjeneve të njeriut që mund të shpjegojnë këto diferenca.
Muajin e kaluar një ekip ndërkombëtar duke analizuar genomet e rreth 4,000 njerëzve nga Italia dhe Spanja gjetën lidhje të forta gjenetike me gjendjet e rënda të COVID-19.
Pacientët që zhvillonin dëmtim të rëndë të aparatit të frymëmarrjes kishin më të ngjarë të mbartnin një nga dy variantet e një gjeni të veçantë se sa pacientët pa këtë problematikë në frymëmarrje.
Një variant i gjenit shtrihet në rajonin e genomit që përcakton grupin e gjakut AB0. Varianti tjetër është afër një sërë gjeneve, përfshirë gjenin që kodon proteinën që ndërvepron me receptorin të cilin virusi përdor t’u futur në qelizat e njeriut dhe dy të tjerë që kodojnë molekulat e lidhura me përgjigjen imunitare ndaj patogjenëve.
Variantet e gjeneve të zbuluar deri më tani duket se luajnë një rol modest në pasojat e sëmundjes. Një ekip hulumtuesish të drejtuar nga Jean-Laurent Casanova, një imunolog në Universitetin Rockefeller në New York është duke kërkuar për mutacione të gjeneve që kanë një rol më thelbësor. Për t’i gjetur këto mutacione, ekipi i hulumtuesve po kontrollon nëpër genomet e njerëzve të shëndetshëm nën 50 vjeç që kanë përjetuar raste të rënda të COVID-19. Ndjeshmëria shumë e lartë ndaj infeksioneve të tjera, përfshirë tuberkulozin dhe virusin Epstein-Barr, zakonisht një patogjen i padëmshëm shkakton ndonjëherë sëmundje të rënda dhe është gjetur se favorizohet nga mutacionet në disa gjene. Casanova dyshon se e njëjta gjë mund të jetë e vërtetë për disa raste të COVID-19.

Cila është natyra e imunitetit dhe sa zgjat?

Imunologët po punojnë shumë se si mund të duket imuniteti ndaj SARS-COV-2 dhe sa mund të zgjasë. Shumica e përpjekjes është fokusuar në neutralizimin e antitrupave, të cilët lidhen me proteinat virale dhe e parandalojnë në mënyrë direkte infeksionin. Studimet kanë gjetur se përqendrimi i antitrupave kundër SARS-COV-2 mbetet i lartë për disa javë pas infeksionit, por pastaj fillon të zbehet. Sidoqoftë, tek disa njerëz me infeksione të rënda përqendrimi i antitrupave mund të qëndrojë i lartë për një kohë më të gjatë.
“Më shumë virus, më shumë antitrupa dhe më shumë do të zgjasë”, thotë imunologu George Kassiotis i Institutit Francis Crick në Londër. Gjurmë të ngjashme janë parë edhe tek infeksione të tjera virale, përfshirë SARS-in. Shumë prej njerëzve që kishin SARS i humbën antitrupat e tyre pas disa vitesh. Por, disa të tjerë që kishin kaluar një gjendje më të rëndë ndaj SARS i kishin akoma antitrupat edhe pas 12 vjetësh kur u testuan.
Hulumtuesit nuk dinë akoma sa duhet të jetë përqendrimi i antitrupave për të luftuar infektimin për së dyti nga SARS-CoV-2 ose të paktën për të zvogëluar simptomat e COVID-19 në një rast të dytë. Antitrupa të tjerë mund të jenë po ashtu të rëndësishëm për imunitetin. Virologu Andres Finzi nga Universiteti i Montrealit në Kanada planifikon të studiojë rolin e antitrupave që lidhen me qelizat e infektuara dhe i shenjojnë ato për t’u ekzekutuar nga qelizat imunitare, një proçes që njihet si “citotoksiciteti qelizor i varur nga antitrupat”, në përgjigje të SARS-COV-2.
Përfundimisht, një pikturë e plotë e imunitetit ndaj SARS-COV-2 ka gjasa të shtrihet përtej antitrupave. Qeliza të tjera imunitare të quajtura qelizat T janë të rëndësishme për imunitetin për një kohë të gjatë dhe studimet sugjerojnë se edhe ato angazhohen kundër SARS-COV-2.

“Njerëzit po i barazojnë antitrupat me imunitetin, por imuniteti është një makinë kaq e mrekullueshme”, thotë Finzi. “Është më komplekse se sa thjesht antitrupat”.

Për shkak se nuk ka një shenjues të qartë në trup që lidhet me kohëzgjatjen e imunitetit, hulumtuesit duhet të lidhin bashkë pjesët e reagimit imunitar për ta krahasuar atë me përgjigjet e infeksioneve nga viruset e tjerë për të gjetur se sa do të zgjasë mbrojtja imunitare.
“Studimet e koronaviruseve të tjerë sugjerojnë se imuniteti sterilizues që parandalon infektimin mund të zgjasë për vetëm disa muaj. Por, imuniteti mbrojtës që mund të parandalojë ose të lehtësojë simptomat mund të zgjasë më shumë”, thotë Shane Crotty, një virolog në Institutin e Imunologjisë në La Jolla, në Kaliforni.

A ka zhvilluar virusi mutacione për të cilat duhet të shqetësohemi?

Të gjithë viruset pësojnë mutacione kur infektojnë njerëzit dhe SARS-COV-2 nuk bën përjashtim. Epidemiologët molekularë i kanë përdorur këto mutacione për të gjurmuar përhapjen e virusit. Por, shkencëtarët po shikojnë edhe për ndryshime që ndikojnë në karakteristikat e tij, përshembull duke i bërë gjenerata të virusit më agresive se të tjerët ose më pak të transmetueshëm. Mutacione të tilla kanë gjithashtu potencialin për të ulur efektivitetin e vaksinave duke ndikuar në aftësinë e antitrupave dhe qelizave T për të njohur patogjenin.
Shumica e mutacioneve nuk do të kenë ndikim dhe gjetja e mutacioneve shqetësuese është shumë sfiduese.
Variante të virusit të gjetur në Lombardi apo Madrid mund të duken sikur janë më vdekjeprurës se sa variantet e gjetura në vende të tjera, thotë William Hanage, një epidemiolog në Universitetin e Harvardit. Por, diçka e tillë mund të jetë e pavërtetë. Ekspertët e shëndetësisë kanë më shumë gjasa të identifikojnë rastet e rënda në fazat e pakontrolluara të përhapjes. Përhapja e gjerë e disa mutacioneve mund të jetë për shkak të efektit “founder/themeluesi”, në të cilin gjeneratat që shfaqen herët në qendrat e përhapjes, si Wuhani apo Italia e Veriut, ndodh që kanë një mutacion që tejçohet tek viruset kur ata fillojnë përhapjet e reja diku tjetër, larg zonave ku ka zhvilluar mutacionin në fjalë. Hulumtuesit po debatojnë nëse përhapja e madhe e një mutacioni në proteinën “gjembore” të virusit është për shkak të efektit “founder”. Mutacioni duhet të jetë shfaqur fillimisht në muajin shkurt në Europë, ku shumica e varianteve që qarkullojnë e mbartin atë dhe gjendet tashmë në çdo rajon të botës. Shumë studime kanë sugjeruar se ky mutacion e bën virusin SARS-COV-2 më infektues tek qelizat në laborator , por nuk është e qartë se si kjo karakteristikë përkthehet në infektimet në njerëz.

Sa efikase do të jetë vaksina?

Një vaksine efikase mund të jetë rruga e vetme për të dalë nga kjo pandemi. Aktualisht janë rreth 200 vaksina në zhvillim e sipër nëpër botë, nga të cilat rreth 20 janë në prova klinike. Provat e para në shkallë të madhe efikase për të parë nëse ndonjëra prej vaksinave funksionon do të bëhen muajt e ardhshëm. Këto studime do të krahasojnë shkallën e infektimit midis atyre qe marrin vaksinën dhe atyre që marrin thjesht placebo.
Ekipe të shumta hulumtuesish kanë kryer testime të shumta tek kafshet duke i ekspozuar ndaj virusit SARS-COV-2 pasi ju kanë injektuar më parë vaksinën eksperimentale. Studimet në majmunët makaku kanë treguar se vaksinat e deritanishme mund të parandalojnë infeksionin në mushkëri dhe rrjedhimisht edhe zhvillimin e pneumonisë, por nuk parandalojnë infeksionin në pjesë të tjera të trupit, si përshembull hunda.
Rezultate të tilla mund të çojnë në vaksina që parandalojnë sëmundje të rënda, por nuk ndalojnë përhapjen e virusit.
Prova të zbehta sugjerojnë se vaksinat kundër COVID-19 i nxisin trupat tanë të prodhojnë antitrupa të fuqishëm neutralizues që mund të ndalojnë virusin të infektojë qelizat. Ajo çfarë nuk është e qartë akoma është nëse niveli i këtyre antitrupave është mjaftueshëm i lartë për të ndaluar infektime të reja apo se sa gjatë vazhdojnë të qëndrojnë në trup.

Cila është origjina e virusit?

Shumica e hulumtuesve bien dakord se SARS-COV-2 ka mundësi t’a ketë origjinen tek lakuriqët e natës, specifikisht tek lakuriqët patkuaj (horseshoe bats).
Ky grup strehon dy koronaviruse të lidhur ngushtë me SARS-COV-2. Njëri prej tyre, RATG13, është gjetur tek lakuriqët e ndërmjetëm patkua (Rhinolophus affins) në jugperëndim të Kinës, në provincën Yunnan, në vitin 2013. Genomi i ketij virusi është 96% i ngjashëm me SARS-COV-2.
Virusi tjetër më i afërt është RmYN02, një koronavirus i gjetur tek lakuriqët patkua të Malajzisë (Rhinolophus malayanus), i cili ndan 93% të genomit të tij me SARS-COV-2. Një analizë gjithëpërfshirëse e më shumë se 1,200 koronaviruseve tek lakuriqët gjithashtu të çojnë tek lakuriqët në Yunnan të Kinës si origjina më e mundshme. Por, studimi nuk e përjashton mundësinë e origjinës së virusit nga lakuriqët e vendeve fqinje, përfshirë Mjanmarin, Laosin dhe Vjetnamin.
4% e diferencë midis genomeve të RATG13 dhe SARS-COV-2 përfaqëson dekada evolucion. Prandaj, hulumtuesit sugjerojnë se virusi mund të jetë përhapur tek njerëzit nëpërmjet një mbartësi të ndërmjetëm në të njëjtën mënyrë si virusi që shkakton SARS-in mendohet të jetë përhapur nga lakuriqët tek kafshët e njohura si “civete” para se të arrinte tek njerëzit.
Disa kandidatë janë propozuar si mbartës të mundshëm në fillim të pandemisë, kur grupe të ndryshëm hulumtuesish e vendosën gishtin tek pangolinët.
Studimet konfirmojnë se pangolinët mund të mbartin koronaviruset që ndajnë një paraardhës të përbashkët me SARS-COV-2, por nuk provon se virusi u përhap nga pangolinët tek njerëzit. Për ta gjetur përfundimisht origjinën, hulumtuesit duhet të gjejnë një mbartës që të ketë një virus të ngjashëm me SARS-COV-2 në më shumë se 99% te genomit, diçka që është tepër e vështirë të gjendet duke qenë se SARS-COV-2 është përhapur aq shumë midis njerëzve sa janë infektuar dhe kafshët prej tyre.

(Artikull i sponsorizuar nga Truy Nolen)